要：目的 探討高原性紅細胞增多癥(high altitude polycythemia HAPC)是否會增加高原地區高血壓腦出血的風險。方法 分析西藏自治區第二人民醫院神經外科2014-2016年間隨機收治的72例高血壓腦出血患者及隨機選擇了102例高血壓病3級未出血患者資料，選取血紅蛋白(HemoglobinHGB)、血小板(Platelet PLT)為分析對象，利用SPSS 22.0進行統計學分析,采用單因素ANOVA方差分析兩組間統計學差異，以P <0.05 為差異有統計學意義，采用logistic 二元回歸分析確定OR值，采用Pearson分析相關性。結果 ①觀察組與對照組相比HGB分別為(180.18±38.96)g/L和(149.06±33.82)g/L，標準誤為4.59和3.35觀察組明顯高于對照組，且P=0.00，差異有統計學意義;②觀察組與對照組相比PLT分別為(180.25±64.00)×1012/L和(215.47±79.43)×1012/L，標準誤為 7.54和 7.86觀察組明顯低于對照組，且P =0.02，差異有統計學意義;③HGB與PLT相關系數r=-0.385，P=0.00，觀察組 r=-0.461，P=0.00，較對照組(r=-0.251，P=0.01)相關性明顯;④兩組間HGB OR值為1.122，表明HGB升高是腦出血發生的危險因素，兩組間PLT OR值為0.907表明PLT升高是腦出血發生的保護因素。⑤同時此研究觀察組 HGB(180.18±38.96)g/L及對照組HGB(149.06±33.82)g/L分別與標準血紅蛋白(HGB)正常值(130±20)g/L作了比較，標準誤分別為4.5和3.3兩組的HGB都明顯高于正常值，且兩組p=0.00，差異有統計學意義，說明兩組都普遍存在紅細胞增多情況。⑥此研究觀察組PLT(180.25±64.00)×1012/L與對照組PLT(215.47±79.43)×1012/L也分別與標準PLT正常值(200±100)1012/L做了比較，標準誤分別為7.5和7.8，觀察組P=0.01，差異有統計學意義;而對照組P=0.05，差異無統計學意義，說明PLT增高是腦出血發生的保護因素。結論 高原地區因缺氧、低壓等高原環境因素導致血液中血紅蛋白含量增加而引起高原性紅細胞增多癥，從研究中初步得出結論在高原地區高原性紅細胞增多癥可能是導致高血壓腦出血的風險因素之一;而 PLT是腦出血發生的保護因素;HGB與PLT呈負相關關系;HAPC觀察組PLT較對照組低，較低水平的PLT導致凝血功能障礙增加出血的風險，同時高原性紅細胞增多癥可能影響凝血機制。

　　關鍵詞：高原性紅細胞增多癥 腦出血 血紅蛋白 血小板

　　高血壓與淀粉樣腦血管病是導致原發性自發性腦出血的主要原因。其中高血壓是腦出血最常見的危險因素，與原發性腦出血密切相關[1]。長期高血壓導致腦內微小血管的結構及血流動力學發生慢性病變，一旦血壓波動較大時易導致血管破裂發生腦出血。但在高原地區，高血壓腦出血的風險因素中可能還要考慮高原特有的高原性紅細胞增多癥對腦出血的影響。

　　高原性紅細胞增多癥(high altitude polycythemia? HAPC)是高原地區特有的疾病，由于高原低氧，紅細胞代償性增高，從而導致血液黏度增高, 同時高原性紅細胞增多癥可以長期消耗血小板致外周血小板減少[2-3]。所以，高原性紅細胞增多癥可能是在高原地區誘發高血壓腦出血的另外重要因素，文章總結在西藏自治區第二人民醫院神經外科隨機收治的72 例高血壓腦出血患者及隨機選擇了102例高血壓病3 級未出血患者的病例特點，從而初步探討高原性紅細胞增多癥與高血壓腦出血的關系。

　　1、資料與方法

　　1.1 一般資料

　　納入174例患者全部為高原世居病員，年齡最高 82歲，最低42歲;男性92例，女性 82例;觀察組72例，對照組102例。

　　1.2 檢測方法

　　所有出血患者均經過 CT 或 MRI 確認顱內出血;患者常規抽取空腹靜脈血，選取血紅蛋白HGB、血小板 PLT 為分析對象。抽血前均排除服用阿司匹林等影響血小板功能的藥物。 1.3 納入標準實驗組為高血壓腦出血患者，對照為高血壓三級患者，但未發生腦出血及腦梗死。所有病員紅細胞數男≥6.5×1012/L，女≥6.0×1012/L;或 紅細胞比 容 男 ≥65% ，女 ≥60% 或 HGB 男 ≥200g/L，女 ≥ 180g/L[2]。

　　1.4 數據處理

　　利用SPSS 22.0進行統計學分析, 數據資料均數± 標準差(X±SD)表示，采用獨立樣本t檢驗分析兩組間統計學差異，以P<0.05 為差異有統計學意義，采用lo? gistic 二元回歸分析確定OR值及95%置信區間，采用 Pearson分析相關性。

　　2 結果

　　2.1 觀察組HGB與對照組HGB

　　相比 HGB 分別為(180.18±38.96)g/L 和(149.06± 33.82)g/L，標準誤為 4.59 和 3.35，觀察組明顯高于對照組，且P =0.00，差異有統計學意義。

　　2.2 觀察組PLT與對照組PLT

　　相比PLT分別為(180.25±64.00)×1012/L和(215.47± 79.43)×1012/L，標準誤為 7.54和7.86，觀察組明顯低于對照組，且P =0.02，差異有統計學意義。

　　2.3 HGB與PLT相關系數

　　實驗組 r=-0.385 P =0.00，呈低度相關。 觀察組 r=-0.461 P =0.00，較對照組(r=-0.251 P =0.01)，呈中度相關。

　　2.4 兩組間HGB

　　OR值為1.122，表明HGB升高是腦出血發生的危險因素，兩組間PLT OR值為0.907表明PLT高是腦出血發生的保護因素。

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　　【摘 要】目的：對抗高血壓藥物的臨床用藥情況進行分析。方法：選取500例高血壓病患者，統計分析患者的住院病歷，對高血壓病患者的年齡、體重、用藥情況、并發癥和用藥頻率等進行分析。結果：降壓藥物血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑的銷售金額是最高的，達到了40%以上;使用頻度最高的是鈣拮抗劑，平均每日的劑量超過了17萬個，占30%以上;同時血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑的日均藥費是最高的，占30%以上。對于高血壓患者而言，其年齡一般在40到80歲之間;在男性患者中，體重指數大于或等于28的有70例，達到了男性患者的30%以上;在女性患者中，有100例患者的體重指數大于或等于28，也占到了30%以上。在這500例患者中，高血脂為最多的并發癥，在高血壓用藥中，二聯用藥是最為常見的。結論：對于抗高血壓藥物的臨床應用而言，其應用是較為合理的。

　　3、 討論

　　高血壓腦出血是神經外科常見急癥、重癥，目前已有較多文獻論述總結其特點，但是HAPC與高血壓腦出血的關系探討較少，西藏自治區第二人民醫院特殊的地理環境導致救治的腦出血病員有很多合并 HAPC。在高原低氧環境下，人體紅細胞數升高、紅細胞壓積升高、血液粘度增高、紅細胞變形性增強和紅細胞聚集性下降[4];高原低氧環境還引起血小板減少癥[2-3]。

　　高原地區空氣氧含量降低，刺激骨髓代償性產生更多的血紅蛋白來攜帶更多的氧氣，以滿足機體自身需氧量是目前已知的重要代償機制[5]，HGB 不僅僅數量上發生變化，其變構特性、類型變化、分子結構等方面也同時變化[6]，HGB 及紅細胞增多直接增加血液粘度，但同時也引起紅細胞聚集性的下降，如果合并高血壓因素存在，增加了腦出血的風險。此研究納入觀察組患者HGB明顯高于對照組，且OR 值大于 1，初步確定了 HGB 升高是腦出血發生的危險因素。

　　血小板是參與凝血途徑的重要成分，紅細胞和血小板的前體細胞存在著競爭關系，紅細胞生成素(EP0)造成紅細胞增加的同時會造成血小板減少，長期缺氧會造成巨核細胞成熟障礙及成熟血小板的生成。通過 Pearson 相關系數檢驗分析，全部患者 HGB 和PLT呈現低度負相關，并且觀察組相關系數r=-0.46 明顯高于對照組r=-0.25，從而說明了，HGB升高伴隨著PLT下降，HGB升高越多PLT下降越多;HGB增高情況下PLT不但數量減少，而且功能尚未成熟,腦出血及再次出血風險大大增加，此研究結果顯示PLT的降低伴隨腦出血的增加，PLT增高是腦出血發生的保護因素。

　　文章初步討論了存在 HAPC 的情況下高血壓腦出血的關系分析，HGB 的升高是腦出血的相關危險因素，應當在臨床工作中引起重視，從源頭出發治療 HAPC 從而降低腦出血的發生;HAPC 通常伴發 PLT 降低，進而導致凝血功能障礙加重出血的風險。高血壓、高體重指數、腦血管病遺傳史、高血糖、高膽固醇、高甘油三脂等因素均為腦出血的危險因素[6]，此次研究僅僅納入 HGB、PLT 指標做高原性紅細胞增多癥與高血壓腦出血關系的初步研究，后期將擴大樣本量、納入更多血液、既往史、人口學等因素分析指標從而有更進一步的分析研究結果，對臨床有進一步的指導意義。